Infeksjon
I svært lang tid har legevitenskapen antatt at infeksjonssykdommer er forårsaket av tilstedeværelsen av et patogen og svakhet hos den infiserte personen eller verten som det ofte kalles, noe som gjør at patogenet kan vokse og infisere. Svakheten kan for eksempel være et svekket immunsystem forårsaket av en genetisk sykdom eller immundempende behandling som brukes til transplanterte pasienter.
Vi antok at inne i kroppene våre var det stort sett et sterilt miljø, og en grunn til at vi kan bli syke kan være et patogen som kommer inn i et av disse sterile områdene og deretter vokser ukontrollert. Et av de sterile områdene var lungene våre – så for 30-40 år siden ville de fleste ha konkludert med at aspergillose var forårsaket av en Aspergillus spore kommer dypt inn i lungene til mottakeren og klarer deretter å vokse.
microbiome
Rundt år 2000 begynte vi å kunne se på våre indre rom mer detaljert og identifisere eventuelle mikrober som kunne være tilstede. Det som ble funnet var en overraskelse, for eksempel kunne vi finne mange mikrober; bakterier, sopp og virus vokser i lungene våre uten å forårsake skadelige symptomer. Det er vanlig å finne Aspergillus fumigatus (dvs. patogenet som vi antar forårsaker aspergillose mesteparten av tiden) finnes i lungene til de fleste av oss der det lever uten å forårsake aspergillose. Hvordan er det mulig, og hva er forskjellen mellom den situasjonen og allergien og infeksjonene forårsaket i lungene til en aspergillosepasient?
Vi lærte raskt at mikrober kunne etablere harmløse samfunn, som lever i harmoni med hverandre og med immunsystemet vårt. Dette fellesskapet ble kalt mennesket microbiome og inkluderte alle mikrober som lever i og på oss. Store mengder lever i tarmen vår, spesielt i tykktarmen, som er den siste delen av fordøyelsessystemet vårt som mottar maten vår før den skytes ut via endetarmen.
Våre mikrobielle venner
Det har da vist seg A. fumigatus kan kontrolleres av sine mikrobielle naboer (vårt mikrobiom) som arbeider i et tett kontrollert partnerskap med immunsystemet vårt.
Sopppatogenet samhandler med verten for å roe vertens respons på patogenet og bruker deler av vertens immunsystem for å gjøre dette. På denne måten tolererer verten og patogenet hverandre og gjør liten skade, men det er vist at hvis deler av vertens soppgjenkjenningssystem ikke fungerer, vil verten starte en aggressiv inflammatorisk respons. Dette er ikke ulikt situasjonen i ABPA hvor et av de største problemene er verten overreagerer på soppen.
Vi får også et eksempel på at mikrobiomet kontrollerer vertens immunrespons mot et sopppatogen. Resistens mot infeksjon kan økes ved at den mikrobielle populasjonen i tarmen føler et signal – antagelig i mat som inntas av verten. Dette betyr at miljøfaktorer kan påvirke avvisningen av et patogen av dets mikrobielle naboer – budskapet vi kan ta fra dette er å se etter tarmmikrobiomet vårt, og det vil passe på oss. Dette gjelder også for mikrobene i lungene våre, der vi har sett forskjeller i bakterietyper og plassering i de øvre og nedre luftveiene som ser ut til å stemme overens med mikrobiomet som kontrollerer betennelsen – forfatterne spekulerer i at vi må se på hva som skjer når vi utfordrer disse lungemikrobiotene med et sterkt inflammatorisk patogen som f.eks Aspergillus fumigatus.
Mikrobiomet er også selvregulerende så lenge det holdes sunt. Bakterier kan angripe sopp, sopp kan angripe bakterier i en pågående kamp om maten. Vertspatogener kan elimineres fullstendig fra mikrobiomet av andre mikrober.
Ulike mikrobiomer i en annen del av kroppen vår kan samhandle og kontrollere sykdommer som astma (dvs. lungemikrobiom som samhandler med tarmmikrobiom) – så hva du spiser kan påvirke mikrobene i tarmmikrobiomet ditt, og det kan ha en innvirkning på astmaen din, for eksempel.
Jeg må advare deg om at mange av observasjonene nevnt ovenfor er basert på svært få eksperimenter så langt, og for det meste på dyremodellsystemer og Candida snarere enn Aspergillus så vi må være forsiktige i vår tolkning med hensyn til aspergillose, men det er noen få meldinger som er verdt å huske på.
- De fleste friske mennesker ser ut til å ha veldig sunne, svært varierte mikrobiomer – så ta vare på dine med et godt balansert kosthold som inneholder mye plantemateriale, mye fiber
- Forskere ser ut til å snu våre antakelser om hva infeksjon er på hodet - de ser ut til å si at betennelse forårsaker infeksjon, snarere enn infeksjon forårsaker betennelse.
- Hva du spiser kan ha en direkte innvirkning på mengden betennelse kroppen din bruker som svar på det den oppfatter som et patogen.
Det kan vel ikke være at sykdommer som astma og ABPA er forårsaket av et usunt mikrobiom?
Nåværende forskning ser ut til å antyde at det kan spille en rolle, så verdien av at noen med aspergillose gjør det de kan for å fremme et sunt samfunn av mikrober i seg selv, kan ikke overvurderes.