Pritësi, mikrobioma e tij dhe aspergilloza e tyre.
Nga GAtherton

Infeksion

Për një kohë shumë të gjatë, shkenca mjekësore ka supozuar se sëmundjet infektive shkaktohen nga prania e një patogjeni dhe dobësia tek personi i infektuar ose pritësi siç njihet shpesh, gjë që lejon patogjenin të rritet dhe të infektojë. Dobësia mund të jetë për shembull një sistem imunitar i dobësuar i shkaktuar nga një sëmundje gjenetike ose trajtimi imun-supresiv siç përdoret për pacientët e transplantuar.

Ne supozuam se brenda trupit tonë kishte kryesisht një mjedis steril dhe një arsye pse mund të sëmuremi mund të ishte një patogjen që hynte në një nga ato zona sterile dhe më pas rritej në mënyrë të pakontrolluar. Një nga ato zona sterile ishin mushkëritë tona – kështu që 30-40 vjet më parë shumica do të kishin arritur në përfundimin se aspergilloza ishte shkaktuar nga një Aspergillus spore futet thellë në mushkëritë e marrësit dhe më pas arrin të rritet.

 

Mikrobioma

Rreth vitit 2000 ne filluam të ishim në gjendje të shikonim hapësirat tona të brendshme në mënyrë më të detajuar dhe të identifikonim çdo mikrob që mund të ishte i pranishëm. Ajo që u gjet ishte një surprizë, për shembull, ne mund të gjenim shumë mikrobe; bakteret, kërpudhat dhe viruset që rriten në mushkëritë tona pa shkaktuar asnjë simptomë të dëmshme. Është e zakonshme të gjesh Aspergillus fumigatus (dmth. patogjeni që ne supozojmë se shkakton aspergillozë shumicën e kohës) i pranishëm në mushkëritë e shumicës prej nesh ku jeton pa shkaktuar aspergillozë. Si është e mundur dhe cili është ndryshimi midis asaj situate dhe alergjisë dhe infeksioneve të shkaktuara në mushkëri të një pacienti me aspergillozë?

Mësuam shpejt se mikrobet mund të krijonin komunitete të padëmshme, duke jetuar në harmoni me njëri-tjetrin dhe me sistemin tonë imunitar. Ky komunitet u quajt njeriu Microbiome dhe përfshinte të gjithë mikrobet që jetojnë brenda dhe mbi ne. Një numër i madh jetojnë në zorrët tona, veçanërisht në zorrën tonë të trashë, e cila është pjesa e fundit e sistemit tonë tretës që merr ushqimin tonë përpara se të nxirret përmes rektumit.

 

Miqtë tanë mikrobikë

Më pas doli se A. fumigatus mund të kontrollohet nga fqinjët e tij mikrobikë (mikrobioma jonë) që punojnë në një partneritet të kontrolluar fort me sistemin tonë imunitar.

Patogjeni i kërpudhave ndërvepron me bujtësin për të qetësuar përgjigjen e bujtësit ndaj patogjenit dhe përdor pjesë të sistemit imunitar të bujtësit për ta bërë këtë. Në këtë mënyrë bujtësi dhe patogjeni tolerojnë njëri-tjetrin dhe bëjnë pak dëm, megjithatë, është demonstruar se nëse pjesët e sistemit të njohjes së kërpudhave të bujtësit nuk funksionojnë, atëherë bujtësi do të fillojë një përgjigje inflamatore agresive. Kjo nuk është ndryshe nga situata në ABPA ku një nga problemet kryesore është ajo hosti që i përgjigjet tepër kërpudhave.

Na është dhënë gjithashtu një shembull i mikrobiomës që kontrollon përgjigjen imune të strehuesit ndaj një patogjeni fungal. Rezistenca ndaj infeksionit mund të rritet nga popullata mikrobike në zorrë që ndjen një sinjal - me sa duket në ushqimin e gëlltitur nga pritësi. Kjo do të thotë se faktorët mjedisorë mund të ndikojnë në refuzimin e një patogjeni nga fqinjët e tij mikrobikë – mesazhi që mund të marrim nga kjo është të shikojmë pas mikrobiomës sonë të zorrëve, dhe ajo do të kujdeset për ne. Kjo vlen edhe për mikrobet në mushkëritë tona, ku kemi parë dallime në llojet dhe vendndodhjen e baktereve në rrugët e sipërme dhe të poshtme të frymëmarrjes që duket se janë në përputhje me mikrobiomën që kontrollon inflamacionin - autorët spekulojnë se ne duhet të shohim se çfarë ndodh. kur i sfidojmë këto mikrobiota të mushkërive me një patogjen shumë inflamator si p.sh Aspergillus fumigatus.

Mikrobioma është gjithashtu vetë-rregulluese për sa kohë që mbahet e shëndetshme. Bakteret mund të sulmojnë kërpudhat, kërpudhat mund të sulmojnë bakteret në një betejë të vazhdueshme për ushqim. Patogjenët pritës mund të eliminohen plotësisht nga mikrobioma nga mikrobet e tjera.

Mikrobioma të ndryshme në një pjesë të ndryshme të trupit tonë mund të ndërveprojnë dhe të kontrollojnë sëmundje të tilla si astma (d.m.th. mikrobioma e mushkërive që ndërvepron me mikrobiomën e zorrëve) – pra ajo që hani mund të ndikojë në mikrobet në mikrobiomën tuaj të zorrëve dhe kjo mund të ketë një ndikim në astmën tuaj, Per shembull.

 

Më duhet t'ju paralajmëroj se shumë nga vëzhgimet e përmendura më lart bazohen në shumë pak eksperimente deri më tani, dhe kryesisht në sistemet e modeleve të kafshëve dhe Candida në vend se Aspergillus kështu që ne duhet të jemi të kujdesshëm në interpretimin tonë në lidhje me aspergillozën, megjithatë ka disa mesazhe që ia vlen të merren parasysh.

  1. Shumica e njerëzve të shëndetshëm duket se kanë mikrobiome shumë të shëndetshme dhe shumë të ndryshme – kështu që kujdesuni për tuajat me një dietë të ekuilibruar që përmban shumë materiale bimore, shumë fibra.
  2. Studiuesit duket se po i kthejnë supozimet tona mbi atë se çfarë infeksioni është në kokë – ata duket se po thonë se inflamacioni shkakton infeksion, në vend që infeksioni shkakton inflamacion.
  3. Ajo që hani mund të ketë një ndikim të drejtpërdrejtë në sasinë e inflamacionit që trupi juaj përdor në përgjigje të asaj që ai e percepton si patogjen.

Nuk mund të jetë që sëmundjet si astma dhe ABPA shkaktohen nga një mikrobiom jo i shëndetshëm apo jo?

Hulumtimet aktuale duket se sugjerojnë se mund të luajë një rol, kështu që vlera e dikujt me aspergillozë që bën atë që mundet për të promovuar një komunitet të shëndetshëm mikrobesh brenda vetes nuk mund të mbivlerësohet.

Çfarë duhet të ha për një mikrobiom të shëndetshëm? (Uebsajti i BBC)

Projekti i Mikrobiomës Njerëzore

Rregullimi i imunitetit antimykotik i ndërmjetësuar nga mikrobioma