Værten, dens mikrobiom og deres aspergillose.
Af GAtherton

Infektion

I meget lang tid har lægevidenskaben antaget, at infektionssygdomme er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​et patogen og svaghed hos den inficerede person eller værten, som det ofte kaldes, hvilket gør, at patogenet kan vokse og inficere. Svagheden kan f.eks. være et svækket immunsystem forårsaget af en genetisk sygdom eller immunsuppressiv behandling, som f.eks. bruges til transplanterede patienter.

Vi antog, at der inde i vores kroppe for det meste var et sterilt miljø, og en grund til, at vi kunne blive syge, kunne være et patogen, der kom ind i et af de sterile områder og derefter voksede ukontrolleret. Et af de sterile områder var vores lunger – så for 30-40 år siden ville de fleste have konkluderet, at aspergillose var forårsaget af en Aspergillus spore kommer dybt ned i lungerne på modtageren og derefter formår at vokse.

 

microbiome

Omkring år 2000 begyndte vi at være i stand til at se på vores indre rum mere detaljeret og identificere eventuelle mikrober, der kunne være til stede. Hvad der blev fundet var en overraskelse, for eksempel kunne vi finde mange mikrober; bakterier, svampe og virus vokser i vores lunger uden at forårsage skadelige symptomer. Det er almindeligt at finde Aspergillus fumigatus (dvs. patogenet, som vi antager forårsager aspergillose det meste af tiden) findes i lungerne hos de fleste af os, hvor det lever uden at forårsage aspergillose. Hvordan er det muligt, og hvad er forskellen mellem den situation og allergi og infektioner forårsaget i lungerne hos en aspergillose-patient?

Vi lærte hurtigt, at mikrober kunne etablere harmløse samfund, der lever i harmoni med hinanden og med vores immunsystem. Dette samfund fik navnet mennesket microbiome og inkluderede alle mikrober, der lever i og på os. Et stort antal lever i vores tarm, især i vores tyktarm, som er den sidste del af vores fordøjelsessystem, der modtager vores mad, før den udstødes via endetarmen.

 

Vores mikrobielle venner

Så er det kommet frem A. fumigatus kan kontrolleres af dets mikrobielle naboer (vores mikrobiom), der arbejder i et tæt kontrolleret partnerskab med vores immunsystem.

Svampepatogenet interagerer med værten for at berolige værtens reaktion på patogenet og bruger dele af værtens immunsystem til at gøre dette. På denne måde tolererer værten og patogenet hinanden og gør kun lidt skade, men det er blevet påvist, at hvis dele af værtens svampegenkendelsessystem ikke fungerer, vil værten igangsætte en aggressiv inflammatorisk reaktion. Dette er ikke ulig situationen i ABPA, hvor et af de største problemer er vært, der overreagerer på svampen.

Vi får også et eksempel på, at mikrobiomet styrer værtens immunrespons på et svampepatogen. Resistens mod infektion kan øges ved, at den mikrobielle population i tarmen mærker et signal - formentlig i mad indtaget af værten. Dette betyder, at miljøfaktorer kan påvirke afvisningen af ​​et patogen af ​​dets mikrobielle naboer - budskabet vi kan tage fra dette er at se efter vores tarmmikrobiom, og det vil passe på os. Dette gælder også for mikroberne i vores lunger, hvor vi har set forskelle i typer og placering af bakterier i de øvre og nedre luftveje, der ser ud til at være i overensstemmelse med mikrobiom, der kontrollerer inflammation - forfatterne spekulerer i, at vi skal se på, hvad der sker når vi udfordrer disse lungemikrobioter med et stærkt inflammatorisk patogen som f.eks Aspergillus fumigatus.

Mikrobiomet er også selvregulerende, så længe det holdes sundt. Bakterier kan angribe svampe, svampe kan angribe bakterier i en igangværende kamp om maden. Værtspatogener kan elimineres fuldstændigt fra mikrobiomet af andre mikrober.

Forskellige mikrobiomer i en anden del af vores krop kan interagere og kontrollere sygdomme som astma (dvs. lungemikrobiom, der interagerer med tarmmikrobiom) – så hvad du spiser kan påvirke mikroberne i dit tarmmikrobiom, og det kan have en indflydelse på din astma, for eksempel.

 

Jeg må advare dig om, at mange af de observationer, der er nævnt ovenfor, er baseret på meget få eksperimenter indtil videre, og mest på dyremodelsystemer og Candida snarere end Aspergillus så vi skal være forsigtige i vores fortolkning med hensyn til aspergillose, men der er nogle få beskeder, der er værd at huske på.

  1. De fleste raske mennesker ser ud til at have meget sunde, meget forskellige mikrobiomer - så pas på dine med en velafbalanceret kost indeholdende masser af plantemateriale, masser af fibre
  2. Forskere ser ud til at vende vores antagelser om, hvad infektion er, på hovedet - de synes at sige, at betændelse forårsager infektion, snarere end infektion forårsager inflammation.
  3. Hvad du spiser kan have en direkte indflydelse på mængden af ​​inflammation, din krop bruger som reaktion på, hvad den opfatter som et patogen.

Det kan vel ikke være, at sygdomme som astma og ABPA skyldes et usundt mikrobiom?

Nuværende forskning tyder på, at det kan spille en rolle, så værdien af, at en person med aspergillose gør, hvad de kan for at fremme et sundt samfund af mikrober i sig selv, kan ikke overvurderes.

Hvad skal jeg spise for et sundt mikrobiom? (BBC hjemmeside)

Human Microbiome Project

Mikrobiom-medieret regulering af anti-svampeimmunitet