ABPA (Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis) ເປັນພະຍາດພູມແພ້ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອເຫັດຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ. ຄົນທີ່ມີ ABPA ມັກຈະເປັນພະຍາດຫືດຮ້າຍແຮງແລະເປັນ flare-ups ເລື້ອຍໆທີ່ມັກຈະຕ້ອງການການໃຊ້ຢາສະເຕີຣອຍໃນປາກແລະຢາຕ້ານເຊື້ອໃນໄລຍະຍາວເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຂັ້ນສອງ.
ສອງການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍສໍາລັບ ABPA ແມ່ນ ຢາແກ້ໄຂ້ ແລະທາງປາກ steroids. ຢາຕ້ານເຊື້ອເຫັດເຮັດວຽກໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງເຊື້ອເຫັດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອ, ຈໍາກັດການຂະຫຍາຍຕົວແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງມັນ. ນີ້ສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນ flare-ups ແລະສະຖຽນລະພາບຂອງສະພາບແຕ່ຍັງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງເຊັ່ນ: ປວດຮາກແລະ, ບໍ່ຄ່ອຍຫຼາຍ, ຄວາມເສຍຫາຍຕັບ. ຢາສະເຕີຣອຍໃນປາກເຮັດວຽກໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບແລະສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານກັບ allergen, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍຄວບຄຸມອາການຂອງ ABPA. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການນໍາໃຊ້ໄລຍະຍາວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ສໍາຄັນ, ລວມທັງການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາລົມ, ແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal.
ຜົນຂ້າງຄຽງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ການປິ່ນປົວທັງສອງອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວໃຫມ່ຫຼືການປັບປຸງແມ່ນຈໍາເປັນ.
ໂຊກດີ, ມີການພັດທະນາທີ່ຜ່ານມາໃນການຄຸ້ມຄອງ ABPA, ແລະການທົບທວນໂດຍ Richard Moss (2023) ຊີ້ໃຫ້ເຫັນສອງປະເພດການປິ່ນປົວທີ່ໂດດເດັ່ນ:
- ສູດດົມຢາຕ້ານເຊື້ອເຫັດ ປິ່ນປົວພະຍາດປອດເຊື້ອເຫັດໂດຍການສົ່ງຢາໂດຍກົງໄປຫາບ່ອນຕິດເຊື້ອ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຢາທີ່ສູງຂຶ້ນເພື່ອສົ່ງໄປຫາພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບໃນຂະນະທີ່ຈໍາກັດການເປີດເຜີຍຂອງສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຮ່າງກາຍແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, itraconazole inhaled ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງພຽງພໍທີ່ຈະຂ້າຫຼື inhibit ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊື້ອເຫັດ. ການທົດລອງເພີ່ມເຕີມຈະສໍາເລັດໃນປີນີ້ (2023) ເພື່ອປະເມີນຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນຂອງມັນ. ເຖິງແມ່ນວ່າຍັງຢູ່ໃນການພັດທະນາ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ສະເຫນີຄວາມຫວັງສໍາລັບທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະທົນທານດີກວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ ABPA.
- ຊີວະວິທະຍາ ຢາ ເປັນການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່ຢ່າງສົມບູນແບບທີ່ໃຊ້ພູມຕ້ານທານສັງເຄາະເພື່ອແນໃສ່ຈຸລັງສະເພາະຫຼືທາດໂປຼຕີນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາແທນທີ່ຈະໃຊ້ສານປະສົມທາງເຄມີ. Omalizumab, ປະເພດຂອງຊີວະວິທະຍາ, ຜູກມັດກັບ immunoglobulin IgE ແລະປິດມັນ. IgE ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕອບໂຕ້ອາການແພ້ທີ່ຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາເປີດຕົວຕໍ່ກັບຜູ້ຮຸກຮານຕ່າງປະເທດແລະມີບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນອາການ ABPA. ການປິດການນຳໃຊ້ IgE ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການແພ້. ໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ omalizumab ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (a) ຫຼຸດລົງຈໍານວນຂອງ flare-ups ເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວກ່ອນ, (b) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການສໍາລັບການນໍາໃຊ້ steroid ທາງປາກແລະຫຼຸດລົງປະລິມານທີ່ຈໍາເປັນ, (c) ເພີ່ມຂຶ້ນ wean off steroids, ( d) ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງປອດແລະ (e) ປັບປຸງການຄວບຄຸມພະຍາດຫືດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພູມຕ້ານທານ Monoclonal ອື່ນໆ (Mabs) ເຊັ່ນ mepolizumab, benralizumab, ແລະ dupilumab ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການ flare-ups, IgE ທັງຫມົດແລະຜົນກະທົບ steroid-sparing.
ອີງຕາມ Moss (2023), ວິທີການປິ່ນປົວໃຫມ່ເຫຼົ່ານີ້ມີປະສິດທິພາບສູງໃນການຫຼຸດຜ່ອນການໄປຢ້ຽມຢາມໂຮງຫມໍ. ຊີວະວິທະຍາເບິ່ງຄືວ່າມີປະສິດຕິຜົນສູງ, ມີການຫຼຸດຜ່ອນເຖິງ 90% ໃນ flare-ups ສໍາລັບຄົນເຈັບ ABPA ແລະເຖິງ 98% ປະສິດທິພາບໃນການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ steroid ທາງປາກຕ້ອງການໂດຍຄົນເຈັບ. ຖ້າການປິ່ນປົວໃຫມ່ເຫຼົ່ານີ້ສືບຕໍ່ເຮັດວຽກໄດ້ດີ, ມັນອາດຈະສະຫນອງຄຸນນະພາບຊີວິດໃຫມ່ທີ່ສູງຂຶ້ນສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີ ABPA . ໂດຍລວມແລ້ວ, ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີແນວໂນ້ມ, ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຢືນຢັນປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະສໍາລັບ ABPA.
ເຈ້ຍຕົ້ນສະບັບ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9861760/