Aspergillose pasient- og omsorgsstøtte

Levert av NHS National Aspergillose Center

Biologi og eosinofil astma

Hva er eosinofil astma?

Eosinofil astma (EA) er en alvorlig sykdom som involverer en type hvite blodlegemer som kalles eosinofiler. Disse immuncellene fungerer ved å frigjøre giftige kjemikalier som dreper skadelige patogener. Under infeksjon bidrar de også til å stimulere betennelse som gjør at andre immunceller kan leveres til området for å reparere det. Hos personer med EA blir imidlertid disse eosinofilene uregulerte og forårsaker overflødig betennelse i luftveiene og luftveiene, noe som fører til astmatiske symptomer. Derfor, i EA-behandlinger, er målet å redusere nivåene av eosinofiler i kroppen.

Finn ut mer om EA her – https://www.healthline.com/health/eosinophilic-asthma

biologiske

Biologiske medisiner er en spesialist type medisin (monoklonale antistoffer) gitt ved injeksjon og er for tiden under utvikling for å behandle en rekke sykdommer der immunforsvaret vårt spiller en rolle, f.eks. astma og kreft. De er produsert av naturlige levende organismer som mennesker, dyr og mikroorganismer, og de inkluderer en rekke produkter som vaksiner, blod, vev og gencelleterapi.

Mer om monoklonale antistoffer – https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/treatment-types/immunotherapy/monoclonal-antibodies.html

Mer om biologi – https://www.bioanalysis-zone.com/biologics-definition-applications/

De er mer målrettede enn andre astmabehandlinger som steroider fordi de er rettet mot en spesifikk del av immunsystemet, og reduserer bivirkninger. Biologiske midler tas i kombinasjon med steroider, men dosen av steroider som trengs er betydelig redusert (følgelig reduseres også steroidinduserte bivirkninger).

Det er for tiden 5 typer biologiske stoffer tilgjengelig. Disse er:

  • Reslizumab
  • Mepolizumab
  • Benralizumab
  • Omalizumab
  • Dupilumab

De to første på denne listen (reslizumab og mepolizumab) fungerer på lignende måte. De retter seg mot cellen som aktiverer eosinofiler; denne cellen er et lite protein kalt interleukin-5 (IL-5). Hvis IL-5 stoppes fra å virke, forhindres også eosinofilaktivering og betennelsen reduseres.

Benralizumab retter seg også mot eosinofiler, men på en annen måte. Det binder seg til dem som tiltrekker andre naturlige immundreperceller i blodet for å komme og ødelegge eosinofilen. Denne medikamentveien reduserer/eliminerer eosinofiler sterkere sammenlignet med reslizumab og mepolizumab.

Omalizumab retter seg mot et antistoff kalt IgE. IgE stimulerer aktiveringen av andre inflammatoriske celler for å frigjøre kjemikalier som histamin som en del av en allergisk respons. Denne responsen resulterer i betennelse i luftveiene og utløser astmatiske symptomer. En allergi mot aspergillus kan sette i gang denne veien, noe som betyr at pasienter med ABPA ofte har EA. Omalizumab kan blokkere denne allergiske responsen og dermed redusere de påfølgende astmatiske symptomene.

Det endelige biologiske stoffet, dupilumab, anbefales også for personer med alvorlig astma assosiert med allergi. Det virker ved å blokkere produksjonen av to proteiner kalt IL-13 og IL-4. Disse proteinene utløser en inflammatorisk respons som fører til slimproduksjon og IgE-produksjon. Igjen, når disse to proteinene er blokkert, vil betennelsen reduseres.

For mer informasjon om disse stoffene, besøk nettstedet for astma i Storbritannia –  https://www.asthma.org.uk/advice/severe-asthma/treating-severe-asthma/biologic-therapies/

Tezepelumab

Avgjørende er det et nytt biologisk legemiddel på markedet kalt Tezepelumab. Dette stoffet virker mye høyere opp i betennelsesveien ved å målrette mot et molekyl kalt TSLP. TSLP er viktig i mange aspekter av den inflammatoriske responsen og har et bredt spekter av effekter. Dette betyr at alle målene (allergiske og eosinofile) til de tilgjengelige biologiske stoffene er dekket av dette ene stoffet. I en nylig studie utført over ett år, oppnådde Tezepelumab (i kombinasjon med kortikosteroider) en 56 % reduksjon i astmaforverringen. Dette stoffet skal godkjennes av FDA i første kvartal 2022. Når det er godkjent, vil det være tilgjengelig som en del av kliniske studier eller via sak-til-sak-finansiering fra kliniske igangsettingsgrupper, men det vil ikke være tilgjengelig på NHS til det er godkjent av NICE. Likevel gir Tezepelumab håp i horisonten for mennesker som lider av EA.

NICE retningslinjer

Dessverre er ikke alle disse legemidlene lett tilgjengelige i Storbritannia, og for å bli foreskrevet må pasienten oppfylle strenge kriterier fra National Institute for Health and Care Excellence (NICE). For å få biologiske medisiner, må du følge din nåværende behandlingsplan og ta medisinen riktig. Disse biologiske stoffene er tilgjengelige fra spesialistklinikker som North West Lung Center i Wythenshawe Hospital, Manchester, som vurderer en pasient og søker om finansiering for oppstart av stoffet hvis de er kvalifisert.

Vennligst se NICE-retningslinjene for legemidlene som for øyeblikket er tilgjengelige nedenfor:

Hvis du har tatt steroidbehandling som ikke er effektiv og du føler at du kan ha nytte av disse stoffene, snakk med åndedrettskonsulenten din.