Allergic broncho pulmonary aspergillosis (ABPA) ແລະ chronic pulmonary aspergillosis (CPA) ແມ່ນສອງປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ aspergillosis. ພວກມັນທັງສອງເປັນພະຍາດຊໍາເຮື້ອແຕ່ພວກມັນແຕກຕ່າງກັນໃນກົນໄກແລະມັກຈະນໍາສະເຫນີ. ເຈົ້າຮູ້ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສອງຄົນບໍ?

ບົດ​ຄວາມ​ນີ້​ຈະ​ສົມ​ທຽບ​ຊີ​ວະ​ສາດ​, ອາ​ການ​ແລະ​ການ​ບົ່ງ​ມະ​ຕິ / ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ຂອງ​ສອງ​ພະ​ຍາດ​.

ຊີວະສາດ

ພາບລວມ:

ສາເຫດສຸດທ້າຍຂອງທັງສອງ ABPA ແລະ CPA ແມ່ນລົ້ມເຫລວໃນການເກັບກູ້ Aເຊື້ອອະສຸຈິ spores (conidia) ຈາກປອດທີ່ນໍາໄປສູ່ພະຍາດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຈາກທັງສອງແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ. ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍແມ່ນວ່າ ABPA ແມ່ນອາການແພ້ຕໍ່ Aເຊື້ອອະສຸຈິ spores ໃນຂະນະທີ່ CPA ແມ່ນການຕິດເຊື້ອ.

ທໍາອິດໃຫ້ເບິ່ງ ABPA. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວກ່ອນຫນ້ານີ້, ABPA ແມ່ນເກີດມາຈາກອາການແພ້ຕໍ່ Aspergillus ສະປຣີ. ປະຕິກິລິຍາແມ່ນເກີນກວ່າໂດຍພະຍາດທີ່ຮ່ວມເພດເຊັ່ນ cystic fibrosis (CF) ແລະພະຍາດຫືດ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ໃນໜ້າ ABPA, Aspergillus spores ຢູ່ໃນຕົວຂອງມັນເອງບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ - ດັ່ງນັ້ນພວກມັນຖືກຫາຍໃຈເຂົ້າໂດຍບໍ່ຮູ້ຕົວໂດຍທຸກຄົນທຸກໆມື້. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, spores ໄດ້ຖືກໂຍກຍ້າຍອອກຢ່າງໄວວາອອກຈາກປອດແລະຮ່າງກາຍ. ປະຕິກິລິຍາເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ສະປໍບໍ່ໄດ້ຖືກລ້າງອອກຈາກປອດ, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນເຕີບໃຫຍ່ແລະຜະລິດ hyphae (ໂຄງສ້າງຄ້າຍຄືເສັ້ນດ້າຍຍາວ) ທີ່ປ່ອຍສານພິດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຈະຜະລິດພູມຕ້ານທານທີ່ມີອາການແພ້ຕໍ່ສະປໍທີ່ແຕກງອກແລະ hyphae. ການຕອບສະຫນອງອາການແພ້ນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ. ການອັກເສບແມ່ນເປັນຜົນມາຈາກຈຸລັງພູມຕ້ານທານຫຼາຍຊະນິດທີ່ຟ້າວໄປຫາພື້ນທີ່ໃນຄັ້ງດຽວເພື່ອພະຍາຍາມຕໍ່ສູ້ກັບຜູ້ບຸກລຸກ. ໃນຂະນະທີ່ມັນມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະສິດທິພາບ, ມັນຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການໃຄ່ບວມແລະການລະຄາຍເຄືອງຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ABPA ເຊັ່ນ: ໄອແລະຫາຍໃຈສັ້ນ.

ຕອນນີ້ໃຫ້ເບິ່ງ CPA. CPA, ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ບໍ່ມີລັກສະນະເປັນຕິກິຣິຍາແພ້ກັບ Aເຊື້ອອະສຸຈິ ສະປຣີ. ພະຍາດນີ້ແມ່ນການຕັດທີ່ຊັດເຈນຫນ້ອຍກວ່າ ABPA ແລະມີຫນ້ອຍຫຼາຍ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກ spores ບໍ່ໄດ້ຖືກອະນາໄມຢ່າງມີປະສິດທິພາບຈາກປອດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຕັ້ງທີ່ຢູ່ອາໄສຢູ່ໃນປອດເສຍຫາຍຫຼືຢູ່ຕາມໂກນທີ່ມີຢູ່ໃນປອດແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະແຕກງອກຢູ່ທີ່ນັ້ນ. ພື້ນທີ່ຂອງປອດທີ່ຖືກທໍາລາຍແມ່ນງ່າຍຂຶ້ນຫຼາຍສໍາລັບການຕິດເຊື້ອທີ່ຈະບຸກລຸກຍ້ອນວ່າມີຈຸລັງພູມຕ້ານທານຫນ້ອຍທີ່ຈະຕໍ່ສູ້ກັບພວກມັນ (ສັງເກດວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ CPA ມັກຈະມີລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເຮັດວຽກ - ie. ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ immunocompromised). ປົກກະຕິແລ້ວ ຊ່ອງຄອດເຫຼົ່ານີ້ເປັນຜົນມາຈາກການຕິດເຊື້ອປອດກ່ອນໜ້ານີ້ ເຊັ່ນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (COPD) ຫຼືວັນນະໂລກ (TB).

ບາງຄົນເຈັບ CPA ມີເງື່ອນໄຂທີ່ຕິດພັນຫຼາຍ. ໃນການສຶກສາ 2011, ລາຍລະອຽດຂອງເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບ 126 CPA ໃນປະເທດອັງກິດໄດ້ຖືກກໍານົດ; ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າພະຍາດວັນນະໂລກ, ການຕິດເຊື້ອ mycobacterial ທີ່ບໍ່ແມ່ນວັນນະໂລກແລະ ABPA (ແມ່ນແລ້ວ, ABPA ສາມາດເປັນປັດໃຈສ່ຽງສໍາລັບ CPA) ແມ່ນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ເດັ່ນຊັດສໍາລັບການພັດທະນາ CPA (ອ່ານການສຶກສາເຕັມທີ່ນີ້ - https://bit.ly/3lGjnyK) The Aເຊື້ອອະສຸຈິ ການຕິດເຊື້ອສາມາດເຕີບໃຫຍ່ຢູ່ໃນພື້ນທີ່ທີ່ເສຍຫາຍເລິກຢູ່ໃນປອດແລະບາງຄັ້ງກໍ່ເລີ່ມຮຸກຮານເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ. ເມື່ອເປັນເຊັ່ນນີ້, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານໃນບໍລິເວນອ້ອມຮອບມັກຈະຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອແລະດັ່ງນັ້ນມັນໄດ້ຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອປອດຢ່າງສົມບູນ. ນີ້​ເປັນ​ໄລ​ຍະ​ການ​ແຜ່​ກະ​ຈາຍ​ຂອງ​ Aເຊື້ອອະສຸຈິ ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຕິດເຊື້ອສາມາດທໍາລາຍເສັ້ນເລືອດໃກ້ຄຽງເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຫນຶ່ງໃນອາການຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ CPA ທີ່ມີອາການໄອເປັນເລືອດ (haemoptysis).

ຈຸລັງພູມຕ້ານທານໃດຖືກກວດພົບ?

ABPA:

• ເນື່ອງຈາກ ABPA ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນການຕິດເຊື້ອພູມຕ້ານທານ, ລະດັບພູມຕ້ານທານ IgE ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (> 1000) ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ. IgE ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນອາການແພ້ຍ້ອນວ່າມັນກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີ. ສານ​ເຄ​ມີ​ເຫຼົ່າ​ນີ້​ຊ່ວຍ​ເຮັດ​ໃຫ້​ເກີດ​ອາ​ການ​ແພ້​ອອກ​ຈາກ​ຮ່າງ​ກາຍ​ຂອງ​ທ່ານ​ແລະ / ຫຼື​ທົດ​ແທນ​ການ​ຈຸ​ລັງ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​ອື່ນໆ​ທີ່​ຈະ​ຊ່ວຍ​ໃຫ້​ອອກ​ເຊັ່ນ​ດຽວ​ກັນ​. ຫນຶ່ງໃນສານເຄມີທີ່ມີຊື່ສຽງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ histamine. ລະດັບ IgE ທັງຫມົດແລະ Aເຊື້ອອະສຸຈິ- ລະດັບ IgE ສະເພາະແມ່ນທັງສອງເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ABPA.
• ພູມຕ້ານທານ IgG ກັບ Aເຊື້ອອະສຸຈິ ຍັງມັກຈະສູງ; IgG ແມ່ນປະເພດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງພູມຕ້ານທານແລະເຮັດວຽກໂດຍການຜູກມັດກັບ Aເຊື້ອອະສຸຈິ antigens ທີ່ນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍຂອງເຂົາເຈົ້າ.
• Eosinophils ສາມາດຖືກຍົກຂຶ້ນມາເຊິ່ງເຮັດວຽກໂດຍການປ່ອຍສານເຄມີທີ່ເປັນພິດທີ່ທໍາລາຍເຊື້ອພະຍາດທີ່ຮຸກຮານ.

CPA:

• ລະດັບການຍົກລະດັບ Aspergillus ມີພູມຕ້ານທານ IgG
• ລະດັບ IgE ອາດຈະສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນຄົນເຈັບ CPA, ແຕ່ບໍ່ສູງເທົ່າກັບຄົນເຈັບ ABPA

ອາການ

ໃນຂະນະທີ່ມີອາການທັບຊ້ອນກັນລະຫວ່າງສອງພະຍາດ, ບາງອາການແມ່ນພົບເລື້ອຍກັບຊະນິດຂອງ aspergillosis.

ABPA ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການແພ້ເຊັ່ນ: ໄອ ແລະການຜະລິດນໍ້າເມືອກ. ຖ້າທ່ານມີພະຍາດຫືດ, ABPA ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະເຮັດໃຫ້ອາການພະຍາດຫືດຂອງທ່ານຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ (ເຊັ່ນ: ຫາຍໃຈຫືດແລະຫາຍໃຈສັ້ນ). ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ອາການໄຂ້ ແລະຄວາມຮູ້ສຶກທົ່ວໄປຂອງຄວາມອ່ອນເພຍ/ການເຈັບປ່ວຍ (malaise) ຍັງສາມາດມີຢູ່.

CPA ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການຜະລິດນໍ້າເມືອກໜ້ອຍລົງ ແລະ ມີອາການໄອ ແລະ ໄອເປັນເລືອດ (haemoptysis). ອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ເມື່ອຍລ້າ, ຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ ແລະນໍ້າໜັກຫຼຸດລົງ.

ໃນການສໍາຫຼວດເຟສບຸກທີ່ວາງອອກໂດຍສູນ Aspergillosis ແຫ່ງຊາດ, ຄໍາຖາມນີ້ໄດ້ຖືກຕັ້ງແຍກຕ່າງຫາກສໍາລັບຄົນທີ່ມີ ABPA ແລະ CPA:

'ດ້ານໃດແດ່ຂອງຄຸນນະພາບຊີວິດປັດຈຸບັນຂອງເຈົ້າທີ່ເຈົ້າເປັນຫ່ວງທີ່ສຸດ ແລະຢາກປັບປຸງໃຫ້ດີຂຶ້ນທີ່ສຸດ?'

5 ຄໍາຕອບສູງສຸດສໍາລັບ ABPA ແມ່ນ:

• ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າວ
• ລົມຫາຍໃຈ
• ໄອ
• ສຸຂະພາບບໍ່ດີ
• ຫາຍໃຈຍາກ

ຄໍາຕອບເທິງ 5 ສໍາລັບ CPA ແມ່ນ:

• ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າວ
• ລົມຫາຍໃຈ
• ສຸຂະພາບບໍ່ດີ
• ຄວາມກັງວົນ
• ນ້ຳໜັກຫຼຸດ/ໄອ/ໄອເປັນເລືອດ/ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອລາ (ໝາຍເຫດຄຳຕອບທັງໝົດນີ້ໄດ້ຮັບຄະແນນສຽງເທົ່າກັນ)

ອັນນີ້ມີປະໂຫຍດໃນການປຽບທຽບອາການທີ່ລາຍງານຈາກຄົນເຈັບເອງໂດຍກົງ.

ການວິນິດໄສ/ການປິ່ນປົວ

ຫນ້າ ABPA ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ອະທິບາຍເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສທີ່ປັບປຸງໃຫມ່ - ເບິ່ງການເຊື່ອມຕໍ່ນີ້ https://aspergillosis.org/abpa-allergic-broncho-pulmonary-aspergillosis/

ການວິນິດໄສສໍາລັບ CPA ແມ່ນຂຶ້ນກັບການຄົ້ນພົບທາງ radiological ແລະກ້ອງຈຸລະທັດ, ປະຫວັດຂອງຄົນເຈັບແລະການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງ. CPA ສາມາດພັດທະນາເປັນຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນ: ໂຣກ aspergillosis ປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (CCPA) ຫຼືໂຣກ fibrosing pulmonary aspergillosis (CFPA) - ການວິນິດໄສແມ່ນແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍສໍາລັບແຕ່ລະຄົນໂດຍອີງຕາມການຄົ້ນພົບທາງລັງສີ. ລັກສະນະທົ່ວໄປທີ່ສຸດທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນ CT scan ຂອງຄົນເຈັບ CPA ແມ່ນ aspergilloma (ຮູບລັກສະນະທາງດ້ານ morphological ຂອງບານ fungal). ໃນຂະນະທີ່ນີ້ແມ່ນຄຸນລັກສະນະຫຼາຍຂອງ CPA ມັນບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢ່າງດຽວເພື່ອກໍານົດການບົ່ງມະຕິແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການທົດສອບ aspergillus IgG ຫຼື precipitins ໃນທາງບວກສໍາລັບການຢືນຢັນ. ຢູ່ຕາມໂກນຂອງປອດເປັນເວລາຢ່າງຫນ້ອຍ 3 ເດືອນອາດຈະເຫັນໄດ້ໂດຍມີຫຼືບໍ່ມີ aspergilloma, ທີ່, ພ້ອມກັບຫຼັກຖານທາງດ້ານ serological ຫຼື microbiological, ສາມາດຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງ CPA. ການທົດສອບອື່ນໆເຊັ່ນ: Aເຊື້ອອະສຸຈິ antigen ຫຼື DNA, biopsy ສະແດງໃຫ້ເຫັນ fungal hyphae ໃນກ້ອງຈຸລະທັດ, Aເຊື້ອອະສຸຈິ PCR, ແລະຕົວຢ່າງທາງຫາຍໃຈທີ່ເຕີບໃຫຍ່ Aເຊື້ອອະສຸຈິ ໃນວັດທະນະທໍາຍັງເປັນຕົວຊີ້ບອກ. ຮ່ວມກັນກັບອາການທີ່ອະທິບາຍໂດຍຄົນເຈັບ, ການປະສົມປະສານຂອງການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິທີ່ແນ່ນອນ.

ການປິ່ນປົວທັງສອງພະຍາດມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ triazole. ສໍາລັບ ABPA, corticosteroids ມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບ spores ແລະ itraconazole ແມ່ນການປິ່ນປົວຕ້ານເຊື້ອລາໃນແຖວທໍາອິດໃນປະຈຸບັນ. ຊີວະວິທະຍາອາດຈະເປັນທາງເລືອກສໍາລັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດຫືດຮ້າຍແຮງ. ເບິ່ງເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຊີວະວິທະຍາທີ່ນີ້ – https://aspergillosis.org/biologics-and-eosinophilic-asthma/.

ສໍາລັບ CPA, ການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດແມ່ນ itraconazole ຫຼື voriconazole ແລະການຜ່າຕັດອາດຈະເຫມາະສົມທີ່ຈະເອົາ aspergilloma ອອກ. ການວິນິດໄສ ແລະແຜນການປິ່ນປົວແມ່ນເຮັດໂດຍທີ່ປຶກສາດ້ານລະບົບຫາຍໃຈ.

ຫວັງເປັນຢ່າງຍິ່ງວ່າສິ່ງນີ້ໄດ້ໃຫ້ທ່ານເຫັນພາບທີ່ຊັດເຈນກວ່າກ່ຽວກັບສອງພະຍາດ. ການເອົາອອກຕົ້ນຕໍແມ່ນວ່າ ABPA ມີລັກສະນະເປັນອາການແພ້ຕໍ່ aspergillus spores ໃນຂະນະທີ່ CPA ບໍ່ແມ່ນ.