Ein neues Papier einer Forschungsgruppe in Indien hat Menschen mit Tuberkulose (Tb) mit solchen verglichen, die an Tb erkrankt waren und anschließend eine chronische Lungenaspergillose (CPA) entwickelten. CPA tritt bei Patienten mit Tb recht häufig auf und seit vielen Jahren wird spekuliert, dass der Schimmel auf dem Lungennarbengewebe wächst, das eine Tb-Infektion hinterlässt.

Die Forscher untersuchten zahlreiche Komponenten des Immunsystems des Patienten, um herauszufinden, ob es Unterschiede zwischen beiden gab. Dies könnte ihnen möglicherweise Aufschluss darüber geben, warum ein Patient an CPA erkrankt, ein anderer jedoch nicht.

Bezeichnenderweise stellte das Forschungsteam fest, dass die Patienten, bei denen sich später CPA entwickelte, eine verringerte Intensität des „Neutrophil Burst“ aufwiesen, bei dem es sich um die Freisetzung reaktiver Sauerstoffchemikalien handelt, die im Kampf gegen Infektionen wichtig sind. Sie hatten auch eine beeinträchtigte Th1-Zellantwort, was wichtig ist, da Th1-Zellen Teil der normalen Reaktion des Patienten auf eine Infektion sind und Zytokine wie Interferon-gamma (IFN-γ), Interleukin-2 (IL-2) und Tumornekrosefaktor produzieren. Alpha (TNF-α). Diese Trigger-Zytokine wiederum aktivieren Makrophagen, steigern die phagozytische (Krankheitserreger-fressende!) Fähigkeit von Immunzellen und stimulieren die Produktion von Antikörpern, die Krankheitserreger für den Angriff markieren.

Kurz gesagt, wir wissen jetzt besser, dass zumindest ein Teil des Immunsystems von CPA-Patienten nicht so gut funktioniert, wie er sollte, was unmittelbar dazu führen kann, dass sie anfälliger für Infektionen sind.

Die nächste Frage ist „Warum sind diese Patienten nicht in der Lage, die normalen Werte für Neutrophilenburst und Th1-Zellreaktion zu erreichen?“ Es gibt mehrere Möglichkeiten, darunter:

• Genetische Störung
• Immunsuppressive Medikamente
• Chronische Erkrankungen, z. B. Diabetes, Nierenversagen, Lebererkrankungen
• Unterernährung/z. B. Vitamin-D-Mangel
• Alkoholmissbrauch
• Schwere Infektion
• HIV
• Exposition gegenüber bestimmten Giftstoffen (z. B. Quecksilber, Blei
• Autoimmunerkrankung

Einige davon könnten auf die Patienten in dieser Studie zutreffen, es ist jedoch noch nicht klar, welche davon am wahrscheinlichsten sind. Es gibt noch mehr zu tun!

Was bedeutet das für die Behandlung von CPA?

Der INCAS-Studie, soll feststellen, ob CPA-Patienten von zusätzlichen Dosen Interferon-gamma profitieren. Dies ist eines der Zytokine, die in der oben diskutierten Studie bei CPA-Patienten gehemmt wurden. Wenn sich also der Zustand dieser Patienten verbessert, ist dies ein guter Beweis dafür, dass wir eine der wichtigsten Ursachen für die Anfälligkeit für CPA gefunden haben und bereits über ein Medikament verfügen, um es teilweise zu behandeln.